.jpg)
«Новые данные о причинах инфарктов указывают, что широко распространенные методы интенсивной терапии часто не играют значительной роли или вовсе не помогают предотвратить инфаркт. ... В 75–80 процентах случаев разрывающаяся бляшка не закупоривает артерию и нет необходимости в стентировании или шунтировании. Потенциально опасная мягкая и хрупкая бляшка не вызывает никаких симптомов и не препятствует кровотоку. . . . Одни врачи по-прежнему действуют по старой методике. Другие признают, что она уже неактуальна, но иногда в итоге все равно открывают заблокированные артерии, даже если у пациента нет никаких симптомов. Исследователи также обнаружили, что бляшка, увеличивающая риск инфаркта, может быть очень быстро — по последним данным, за месяц — вылечена по более простой методике, с помощью интенсивной гиполипидемической терапии. Более того... на самом деле примерно у 4 процентов больных стентирование может спровоцировать микроинфаркты. Именно поэтому возрастает число пациентов с нарушениями работы сердца из-за процедур, направленных на лечение таких нарушений».
— Нью-Йорк Таймс, Джина Колата, 21 марта, 2004 г.
РЕЙ КУРЦВЕЙЛ и ТЕРРИ ГРОССМАН, врач
Инфаркт остается одной из главных причин смертности как среди мужчин, так и среди женщин, ежегодно от него умирают более 600000 американцев (хотя период риска у женщин наступает позже мужского примерно на 10 лет; главным фактором риска у мужчин является возраст 45 и более лет в сравнении с 55 годами у женщин). До недавнего времени считалось, что большинство инфарктов случаются по следующей причине: со временем избыток холестерина в крови, возникающий из-за ЛПНП (липопротеинов низкой плотности или «плохого» холестерина), подвергается процессу окисления, накапливается в коронарных артериях, а в итоге возникает кальцинированная твердая бляшка. Такие кальцинированные бляшки приводят к сужению артерий, что затрудняет кровоток. Если бляшка достигает опасных размеров, закупоривая артерию на 80 и более процентов, в суженную артерию может попасть тромб и полностью перекрыть кровоток. Такая внезапная и полная закупорка артерии — тромбоз коронарной артерии или инфаркт — лишает сердечную мышцу крови и кислорода, становясь причиной ее гибели, что приводит либо к смерти больного, либо к необратимому повреждению сердца.
В результате такого объяснения причины инфарктов появились две основные операции на сердце, которые стали широко применяться. Коронарное шунтирование позволяет «обойти» закупоренную артерию, отводя кровоток с помощью аутовенозного или маммарокоронарного шунтирования (графта подкожной вены или грудной артерии). Аортокоронарное шунтирование является одним из самых инвазивных хирургических вмешательств, в результате которого погибает от 2 до 6 процентов пациентов. Среди многочисленных осложнений этой операции — значительное снижение ментальной функции и настроения у вплоть до 80 процентов перенесших коронарное шунтирование пациентов.
Еще более распространенным методом является баллонная ангиопластика, при которой в артерию паховой области пациента вводится тонкая, гибкая трубка (под названием «катетер») с маленьким надувным баллоном на конце и ведется через артерию к месту закупорки. После того как баллон достиг нужного места, он раздувается, чтобы сжать бляшку, расширить кровеносный сосуд или открыть закупоренную артерию. Техника этой операции была усовершенствована около 2000-го года: стали устанавливать стент (жесткую трубку), чтобы в будущем предотвратить повторное расширение сжатой бляшки и образование закупорки в том же месте. Ангиопластика является менее инвазивным методом, чем коронарное шунтирование, но и у нее бывают значительные осложнения.
В результате этих операций пациенты могут считать, что у них теперь есть либо новая артерия без атеросклеротических бляшек (в случае коронарного шунтирования), либо артерия, расширенная для свободного кровотока (в случае ангиопластики). Однако многочисленные исследования этих двух методов показали, что они не предотвращают коронарных приступов в будущем Фактически в большинстве групп пациентов исследования не показали статистически значимого увеличения выживаемости после коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики в сравнении с консервативным лечением и применением таких препаратов, как бета-адреноблокаторы, аспирин и статины, когда риск гораздо ниже, а лечение дешевле.
Стенокардия
— Нью-Йорк Таймс, Джина Колата, 21 марта, 2004 г.
РЕЙ КУРЦВЕЙЛ и ТЕРРИ ГРОССМАН, врач
Инфаркт остается одной из главных причин смертности как среди мужчин, так и среди женщин, ежегодно от него умирают более 600000 американцев (хотя период риска у женщин наступает позже мужского примерно на 10 лет; главным фактором риска у мужчин является возраст 45 и более лет в сравнении с 55 годами у женщин). До недавнего времени считалось, что большинство инфарктов случаются по следующей причине: со временем избыток холестерина в крови, возникающий из-за ЛПНП (липопротеинов низкой плотности или «плохого» холестерина), подвергается процессу окисления, накапливается в коронарных артериях, а в итоге возникает кальцинированная твердая бляшка. Такие кальцинированные бляшки приводят к сужению артерий, что затрудняет кровоток. Если бляшка достигает опасных размеров, закупоривая артерию на 80 и более процентов, в суженную артерию может попасть тромб и полностью перекрыть кровоток. Такая внезапная и полная закупорка артерии — тромбоз коронарной артерии или инфаркт — лишает сердечную мышцу крови и кислорода, становясь причиной ее гибели, что приводит либо к смерти больного, либо к необратимому повреждению сердца.
В результате такого объяснения причины инфарктов появились две основные операции на сердце, которые стали широко применяться. Коронарное шунтирование позволяет «обойти» закупоренную артерию, отводя кровоток с помощью аутовенозного или маммарокоронарного шунтирования (графта подкожной вены или грудной артерии). Аортокоронарное шунтирование является одним из самых инвазивных хирургических вмешательств, в результате которого погибает от 2 до 6 процентов пациентов. Среди многочисленных осложнений этой операции — значительное снижение ментальной функции и настроения у вплоть до 80 процентов перенесших коронарное шунтирование пациентов.
Еще более распространенным методом является баллонная ангиопластика, при которой в артерию паховой области пациента вводится тонкая, гибкая трубка (под названием «катетер») с маленьким надувным баллоном на конце и ведется через артерию к месту закупорки. После того как баллон достиг нужного места, он раздувается, чтобы сжать бляшку, расширить кровеносный сосуд или открыть закупоренную артерию. Техника этой операции была усовершенствована около 2000-го года: стали устанавливать стент (жесткую трубку), чтобы в будущем предотвратить повторное расширение сжатой бляшки и образование закупорки в том же месте. Ангиопластика является менее инвазивным методом, чем коронарное шунтирование, но и у нее бывают значительные осложнения.
В результате этих операций пациенты могут считать, что у них теперь есть либо новая артерия без атеросклеротических бляшек (в случае коронарного шунтирования), либо артерия, расширенная для свободного кровотока (в случае ангиопластики). Однако многочисленные исследования этих двух методов показали, что они не предотвращают коронарных приступов в будущем Фактически в большинстве групп пациентов исследования не показали статистически значимого увеличения выживаемости после коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики в сравнении с консервативным лечением и применением таких препаратов, как бета-адреноблокаторы, аспирин и статины, когда риск гораздо ниже, а лечение дешевле.
Стенокардия
Стенокардия — заболевание, характеризующееся чувством сдавленности, стеснения и болезненными ощущениями в области сердца. Главная теория о причинах стенокардии такова: стремясь предотвратить разрыв нестабильной бляшки и последующую катастрофу, организм «отгораживает» нестабильную бляшку, кальцинируя ее поверхность. Иногда формируется слишком сильно кальцинированная бляшка, которая затрудняет кровоток. При физической нагрузке к сердцу не поступает достаточное количество крови, в результате возникает ощущение дискомфорта или боль, что и называется стенокардией (буквально «боль в груди»). Кальцинированная бляшка может увеличиться до такой степени, что полностью перекроет кровоток, это приводит к инфаркту или вызывает приступ стенокардии; но эта теория объясняет меньше 15 процентов инфарктов миокарда.
Поскольку пациенты часто ощущают облегчение болей в груди (стенокардии) после хирургического вмешательства, им кажется, что эти методы лечения «сработали». В настоящее время мы уже понимаем, что эти операции не дают стойкого благотворного эффекта, за исключением небольшого количества пациентов, которые страдают от серьезного многососудистого поражения или которым больше 80 лет. Мнение о болезнях сердца просто как о «неисправностях трубопровода сосудов» в большинстве случаев является ошибочным. Лечение настоящей причины подавляющего большинства инфарктов не проводится, и такая причина может даже усугубляться в результате хирургического вмешательства.
НОВОЕ ОБЪЯСНЕНИЕ: БОЛЬШИНСТВО ИНФАРКТОВ ВОЗНИКАЕТ ИЗ-ЗА НЕСТАБИЛЬНОЙ БЛЯШКИ И ВОСПАЛЕНИЯ
Крупная кальцинированная бляшка на внутренней поверхности коронарной артерии в большинстве случаев не является причиной инфарктов. Главная «виновница» — это скорее мягкая, относительно небольшая нестабильная бляшка, образующаяся внутри стенок сосудов. Крупная кальцинированная бляшка на самом деле относительно стабильна и, благодаря своей твердой кальцинированной поверхности, реже разрывается. Меняющаяся, менее стабильная мягкая бляшка гораздо больше подвержена внезапным разрывам. Чтобы заживить такой разрыв, в организме образуется тромб, из-за чего может произойти полная закупорка кровотока, другими словами — инфаркт. Мягкая бляшка скрыта за стенками артерии и обычно не приводит к выраженной закупорке или затруднению кровотока, но лишь до тех пор, пока не случится зачастую губительный разрыв.В этом объяснении есть и положительная сторона, потому что купировать формирование мягкой нестабильной бляшки гораздо легче, чем формирование твердой, кальцинированной бляшки. Оба типа бляшек соотносятся друг с другом, поскольку в их основе лежит один и тот же процесс. Согласно одной распространенной теории, твердая бляшка формируется, когда организм, стремясь защитить артерию от нестабильной бляшки, кальцинирует ее поверхность. В любом случае коронарное шунтирование и баллонная ангиопластика не замедляют процесс формирования мягких или твердых бляшек, зато нередко его ускоряют.
В 1986 году научное исследование доктора Грега Брауна из Вашингтонского университета в Сиэтле показало, что внезапная блокировка кровообращения, которая является причиной инфаркта, происходит в тех участках коронарных артерий, где очень мало бляшек, недостаточно даже для проведения коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики. В конце 1980-х доктор Стивен Ниссен из Кливлендской клиники начал осматривать коронарные артерии пациентов-сердечников с помощью новой ультразвуковой камеры, которую вводил в кровеносные сосуды. Он обнаружил много мягких выпуклых бляшек, часто в количестве до нескольких сотен у одного пациента, но относительно немного зон с кальцинированными бляшками. Он выдвинул версию, что именно эти многочисленные мягкие бляшки, а вовсе не скопления твердых бляшек, являются главной причиной инфарктов. Исследования Брауна и Ниссена, равно как и другие подобные исследования, долго не признавались. Недавно доктор Ниссен выступил как главный новатор с поддержкой новых методов лечения болезней сердца, занимая ведущую позицию в отношении нескольких новых лекарств (см. внизу Bridge Two о новом лекарстве «Торцетрапиб» компании Pfizer и новых лекарствах для активации PPAR (рецептора, активируемого пролифератором пероксисом). Доктор Ниссен также провел важное исследование (см. ниже), которое показало, что снижение уровня холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) до показателей, значительно ниже обычно рекомендуемых, уменьшает риск.
В 1999 году доктор Дэвид Д. Уотерс из Калифорнийского университета начал базовое исследование, которое быстро изменило представления о важности нестабильных бляшек. В этом исследовании под названием AVERT (аторвастатин или реваскуляризация), доктор Уотерс рандомизированно (в случайном порядке) разделил на две группы пациентов, которым была показана ангиопластика. Пациенты из первой группы были прооперированы с последующим стандартным врачебным наблюдением. Другая группа вместо операции получила лечение статинами для снижения уровня холестерина. У пациентов, которые не получили хирургического лечения, фактически было меньше инфарктов, и они реже обращались к врачу из-за болей в груди, чем прооперированные пациенты. Доктор Уотерс заявил, что исследование «вызвало ажиотаж. Мы говорили, что атеросклероз является системным заболеванием, которое поражает все коронарные артерии. Если вы вылечили один участок, через год проблема возникает в другом, и происходит инфаркт, поэтому именно в результате системной терапии с применением статинов или антитромбоцитарных препаратов удается добиться гораздо большего эффекта. Но в кардиологии существуют традиционные методы, и врачи ничего не хотят об этом слышать. Есть общепринятое понимание, что вся проблема в сужении сосудов и если вы ее исправите, пациенту станет лучше». Доктор Эрик Тополь, кардиолог из Кливлендской клиники в Огайо, добавляет: «В головах накрепко засела мысль, что лечить артерию — это правильно». Доктор Тополь описывает типичную ситуацию, когда пациент, испытывая смутные неприятные ощущения в груди, обращается к кардиологу, проходит сканограмму сердца, на которой видны признаки кальцинированной бляшки, делает ангиограмму, которая сама по себе уже инвазивная процедура, и тут же ему рекомендуют операцию. «Сев в этот поезд, вы уже не сможете сойти на одной из станций в пути, — говорит доктор Тополь. — Сели в поезд — получайте стенты. Попали в лабораторию катетеризации — в любом случае вас что-то ждет».
Доктор Дэвид Хиллис, кардиолог из Юго-западного медицинского центра Техасского университета в Далласе, частично объясняет причины такого подхода: «Если вы инвазивный кардиолог и Джо Смит, местный терапевт, направляет к вам пациентов, а вы говорите, что операция им не нужна, очень скоро Джо Смит перестает направлять пациентов. Порой вы сами себя убеждаете, что операция необходима, даже если в глубине души так не считаете». Доктор Хиллис добавляет, объясняя представления пациентов: «Думаю, по ходу дела у них уже был с кем-то разговор, и их убедили, что эта процедура спасет им жизнь, сказав что-то в духе "Без операции вы словно ходячая бомба с часовым механизмом"».
ОСТАНОВИТЬ ВОСПАЛЕНИЕ
Недавно признали, что воспаление играет ключевую роль на каждом этапе образования бляшки, а также в конце, при разрыве нестабильной бляшки, когда происходит инфаркт; таким образом, в войне с болезнями сердца открылся новый фронт. Новое поколение лекарств воздействует на лейкотриены — сигнальные молекулы, которые играют важную роль в развитии воспаления. В недавнем исследовании на животных всего за 35 дней существенно удалось уменьшить размеры бляшек у мышей под воздействием нового лекарства-антилейкотриена CP-105,696 компании Pfizer (в контрольной группе уменьшения не произошло). Еще несколько лекарств-ингибиторов лейкотриенов находятся в разработке.На рынке уже существуют антилейкотриеновые препараты для лечения астмы: «Сингуляр» компании Merck и «Аколат» компании AstraZeneca. Исследования на животных показали, что они также эффективны в лечении атеросклероза. Проводятся клинические испытания, чтобы оценить эффективность этих препаратов у людей.17 Если подтвердится их эффективность в лечении болезней сердца, они могут применяться немедленно, так как уже были одобрены и поступили в продажу для лечения другой болезни.
Аналогичный подход применяется, чтобы остановить формирование нестабильной бляшки на первом этапе — при окислении холестерина липопротеинов низкой плотности (Х-ЛПНП). Это вызывает воспаление, в результате чего в организме производятся VCAM-l (молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа). VCAM-l в свою очередь способствуют прилипанию частиц холестерина липопротеинов низкой плотности к стенкам артерии. Новое лекарство компании AtheroGenics под названием AGI-1067 блокирует окисление Х-ЛПНП и останавливает производство молекул VCAM-l. В 1999 году клиническое испытание с участием 300 пациентов показало, что удалось в значительной степени купировать развитие атеросклеротической бляшки, и сейчас идут двухлетние клинические испытания поздней стадии стоимостью 40 млн долларов с участием 4000 пациентов.
Компанией Sankyo Pharmaceuticals разрабатывается еще одно многообещающее лекарство, которое называется «Пактимиб» и предотвращает прилипание Х-ЛПНП к стенкам артерии . Идет поздняя стадия клинических испытаний этого лекарства, которое блокирует фермент АХАТ (ацил-КоА-холестерин-ацилтрансферазу), играющий роль на начальном этапе формирования бляшки.
Препарат 480848, разработанный компанией GlaxoSmithKline, также ингибирует важнейший фермент Лп-ФЛА2 (Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2). Этот фермент — вещество, которое приводит к ассоциации частиц Х-ЛПНП; его блокирование препятствует формированию бляшки из частиц. Препарат проходит позднюю стадию клинических испытаний.
Производители стентов признают, что исследование не показало их эффективности в предотвращении инфарктов и смерти. Поль Лабиолетт, старший вице-президент компании Boston Scientific, крупнейшего производителя стентов, сказал: «Да, как таковые они не помогают предотвратить инфаркт; их цель — облегчить боль и ослабить симптомы».
Как бы то ни было, чаще всего боли от стенокардии можно снять и без операции, при этом очень быстро. «Сейчас мы видим лавинообразный рост результатов, — рассказывает доктор Питер Либби из медицинской школы Гарвардского университета. — На болезнь можно оказывать более существенное влияние, чем мы думали раньше».
Это объяснение помогает понять, почему коронарное шунтирование и ангиопластика не работают, а также почему инфаркты обычно случаются неожиданно, нередко у людей, кажущихся «абсолютно здоровыми», согласно традиционным методам диагностики. Вооружившись более точной моделью, мы можем применять неинвазивные методы для лечения на каждом этапе этого прогрессирующего и дегенеративного процесса. Мы можем быстро и значительно уменьшить риск инфаркта до самых низких показателей, сочетая различные адресные методы лечения. Инфаркт редко бывает кому-то нужен.
ТЕПЕРЬ МЫ ЗНАЕМ
Теперь, когда мы знаем, почему прогрессируют болезни сердца, становятся понятны некоторые важные детали.
Роль ЛПВП. Мы по-прежнему доверяем липопротеину высокой плотности (ЛПВП), «хорошему» холестерину, который выводится из артерий, прежде чем успевает окислиться. Недавние исследования показали, что ЛПВП оказывает защитное действие, препятствуя воспалительному процессу.
Факторы риска.
Курение, диабет, высокое кровяное давление — главные факторы риска заболеваний сердца. Новые знания помогают понять, почему. Курение ускоряет процесс окисления ЛПНП — первый этап формирования нестабильной бляшки. При диабете возникает повышенный уровень глюкозы в крови, а следовательно, ускоряется процесс гликирования ЛПНП, что тоже является частью первого этапа формирования бляшки. Избыточная полнота часто ведет к диабету 2-го типа, а также стимулирует воспалительные процессы. Высокое кровяное давление дает повышенную нагрузку на стенки артерий, провоцирует появление микротрещин, что также способствует воспалительным процессам. Ангиотензин II, связанный с гипертонией гормон, тоже усиливает воспаление.
Значение аспирина. Низкодозовый аспирина (81 мг в день) снижает вероятность инфаркта, сокращая воспаление, а также образование тромбов.
Непредсказуемость. Инфаркт возникает неожиданно у с виду совершенно здоровых людей. Нестабильная бляшка не вызывает никаких симптомов, и ее трудно выявить с помощью сканограммы сердца или другой диагностической процедуры, тем не менее высокочувствительный сверхбыстрый коаксиальный томограф нового поколения (известный также как электронный лучевой коаксиальный томограф или ЭЛКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), возможно, вскоре смогут ее выявлять. Новейшие сверхбыстрые ЭЛКТ-сканеры могут показать нестабильную бляшку, если замедлить частоту сердечных сокращения до примерно 55 ударов в минуту. Для этого обычно требуется внутривенно ввести бета-адреноблокатор.
Коронарное шунтирование и ангиопластика не предотвращают последующих инфарктов. В большинстве случаев при коронарном шунтировании закупоренную артерию, обычно ту, в которой высокий уровень кальцификации, заменяют веной. Чаще всего уровень кальцификации в шунтированных артериях остается относительно стабильным, тогда как в вене может очень быстро сформироваться новая нестабильная бляшка. Более того, так как венам гораздо труднее выдержать чрезвычайно высокое давление кровотока, присущее коронарной артерии, то нестабильные бляшки формируются в них даже быстрее, чем в шунтированной артерии. Места присоединения вен также являются зонами повышенного риска воспалительных процессов и формирования нестабильных бляшек. А хирургическое вмешательство никак не помогает замедлить скрытый процесс образования мягких бляшек.
Проблемы, связанные с ангиопластикой. Ангиопластика проводится для лечения кальцинированной бляшки, но, подобно коронарному шунтированию, не влияет на главную причину инфарктов: обширное формирование нестабильных бляшек в других местах. Ангиопластика не помогает предотвратить этот процесс. Поскольку баллон сжимает препятствующие кровотоку закупорки, он фактически повреждает стабильную до этого момента кальцинированную бляшку, провоцируя ее разрыв и образование множества трещин, которые также способствуют формированию нестабильных бляшек и вытеканию их содержимого. Множество мелких повреждений, полученных при ангиопластике, ускоряют воспалительный процесс, лежащий в основе формирования нестабильных бляшек.
Проблемы, связанные с артериальными стентами. Мало того, что стентирование не устраняет нестабильные бляшки, такое высокоинвазивное хирургическое вмешательство вызывает сильную воспалительную реакцию, что, разумеется, является крайне неблагоприятным фактором.
КАК ФОРМИРУЕТСЯ НЕСТАБИЛЬНАЯ БЛЯШКА
Острое воспаление означает, что наша иммунная система борется с патогенными факторами. Но существует протекающее без явных симптомов скрытое воспаление, которое лежит в основе многих болезней, включая болезни сердца, ревматоидный артрит, болезнь Альцгеймера и даже некоторые виды рака. Понимая, как скрытое воспаление способствует формированию и возможному разрыву мягкой, нестабильной бляшки, мы можем применить неинвазивные методы для лечения на каждом этапе этого дегенеративного процесса и, в сочетании с различными адресными методами терапии, можем быстро и значительно уменьшить риск инфаркта до самых низких показателей.
1. «Плохой» холестерин участвует в процессе формирования бляшки. Процесс формирования мягкой бляшки в коронарной артерии начинается с холестерина липопротеинов низкой плотности (Х-ЛПНП), в котором содержатся сложные эфиры холестерина, триглицериды, фосфолипиды и другие белки. Х-ЛПНП считается (вполне справедливо) одним из «злодеев» всей этой истории, но он выполняет важную роль при переносе холестерина из печени в ткани организма, где холестерин используется для восстановления клеточных мембран. Х-ЛПНП также участвует в образовании стероидных гормонов, включая половые гормоны.
Если уровень Х-ЛПНП избыточен, он накапливается внутри стенок артерии во внутренней оболочке кровеносных сосудов, где с ним происходят химические реакции, включая окисление. Содержащееся в крови железо может послужить катализатором этого процесса, поскольку облегчает окисление. Возможно, именно поэтому женщины предклимактерического возраста защищены от инфарктов: менструация является причиной низкого уровня железа в крови. Молекулы Х-ЛПНП также подвержены гликированию (соединяются с молекулами глюкозы).
2. Вторжение «чужих». Измененные молекулы ЛПНП уже не являются «своими» для иммунной системы, она воспринимает их как чужеродные организмы. Клетки эндотелия, выстилающие стенки кровеносных сосудов, подают сигнал о помощи, секретируя химические элементы, которые предупреждают об инфицировании, включая напрямую поражающие «чужих» оксиданты, а также хемокины и цитокины, которые являются сигнальными молекулами иммунной системы.
3. Реакция иммунной системы. Клетки иммунной системы, включая моноциты (белые кровяные клетки, которые поглощают мертвые или поврежденные клетки) и Т-лимфоциты (белые кровяные клетки, которые атакуют и уничтожают инородные вещества и микроорганизмы), отвечают на сигнал о помощи и проникают во внутреннюю оболочку, чтобы бороться со считающимися теперь патологическими молекулами ЛПНП. Хемокины и другие молекулы, секретируемые эндотелиальными и мышечными клетками стенок сосудов, стимулируют размножение моноцитов и превращение их в макрофаги, которые являются полностью сформировавшимися «боевыми» клетками иммунной системы.
4. Формируются жировые прожилки. Макрофаги — буквально «большие едоки» — борются с чужеродными организмами (окислившимися и гликированными молекулами ЛПНП), поглощая их. В итоге они наполняются жирными ЛПНП. Т-лимфоциты и такие «объевшиеся» макрофаги, которые называются «пенистыми клетками», так как напоминают жирные пузырьки пены, образуют «жировую прожилку», которая является начальной формой нестабильной бляшки.
5. Формируется фиброзное утолщение. Из-за воспаления гладкомышечные клетки стенок кровеносных сосудов, обычно находящиеся под внутренней оболочкой, перемещаются в верхнюю часть жировой прожилки, где образуют фиброзное утолщение. Это утолщение увеличивает размер бляшки, но также защищает ее от тока крови. Как правило, на данном этапе бляшка еще не мешает кровотоку, а просто увеличивает внешний диаметр кровеносного сосуда.
ФОРМИРОВАНИЕ ФИБРОЗНОГО УТОЛЩЕНИЯ
6. Разрыв утолщения. Пенистые клетки продолжают изменяться и по этой причине секретируют дополнительные молекулы воспаления. Эти молекулы повреждают мышечные и другие клетки, из которых состоит фиброзное утолщение, что может привести к губительному разрыву.
7. Образование тромба. Макрофаги, превратившиеся в пенистые клетки, наносят еще больший вред: они секретируют вещество под названием «тканевый фактор». Когда утолщение разрывается, тканевый фактор и естественный механизм свертывания крови могут привести к формированию крупного тромба, который выходит из утолщения. И хотя в артериях существует механизм разрушения опасных тромбов химическим путем, этот «ингибитор коагуляции» блокируется тканевым фактором.
РАЗРЫВ БЛЯШКИ ПРИВОДИТ К ИНФАРКТУ
8. Инфаркт. Если сформировавшийся тромб достаточно велик, чтобы полностью перекрыть сосуд, происходит тромбоз коронарных артерий, а значит — инфаркт.
Нестабильную бляшку трудно обнаружить, что объясняет, почему традиционные диагностические процедуры не помогают ее выявить. Обычно до разрыва она существенно не препятствует кровотоку. Поскольку нестабильная бляшка чаще всего находится внутри артериальной стенки, а не на ее поверхности, то стенка сосуда просто слегка выпячивается наружу, что сложно заметить. Тем не менее описанный выше процесс формирования нестабильной бляшки лежит в основе примерно 85 процентов всех инфарктов.
РОЛЬ ТВЕРДОЙ, КАЛЬЦИНИРОВАННОЙ БЛЯШКИ
Хотя большинство инфарктов происходит из-за мягкой бляшки, твердые кальцинированные бляшки в коронарных артериях все равно являются поводом для беспокойства: бляшки обоих типов соотносятся между собой. В отличие от мягких нестабильных бляшек, количество твердых кальцинированных бляшек в коронарных артериях несложно определить с помощью сверхбыстрого коаксиального сканографа сердца (КС). Это трехмерный компьютерный сканограф сердца, который покажет количество кальция на стенках артерий. А кальций является не чем иным, как кальцинированной бляшкой, так как никаких других причин для кальция в артериях нет. Компьютер рассчитает показатель уровня кальция в каждой области кальцинированной бляшки, в каждой коронарной артерии, а также показатель кальция для сердца в целом.
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЛПВП
Теперь, когда мы все лучше понимаем, как взаимодействие определенных молекул приводит к развитию болезней сердца, появление препаратов для лечения на каждом этапа этого процесса не за горами. И хотя невозможно предугадать, какие из лекарств пройдут процесс государственного регулирования и будут преобладать на рынке, результаты клинических испытаний лекарств нового поколения для снижения риска заболеваний сердца очень обнадеживающие.
Идет интересное исследование синтетической формы холестерина ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) под названием рекомбинант Apo A-l Milano (AAIM). В испытаниях на животных AAIM показал быстрое и существенное сокращение атеросклеротических бляшек. Первый этап клинических испытаний Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств (FDA) с участием 47 испытуемых, которым внутривенно капельно вводили AAIM, показал, что бляшки существенно сократились (в среднем на 4,2 процента) всего за пять недель лечения. До этих пор ни одно другое лекарство не было способно уменьшить атеросклероз так быстро. Требуются дальнейшие исследования, чтобы подтвердить эти результаты в более масштабных клинических испытаниях и определить, как лечение этим препаратом влияет на частоту инфарктов и смертность от болезней сердца. Как бы то ни было, тот факт, что фармацевтическая компания Pfizer недавно приобрела за 1,3 млрд долларов небольшую компанию Esperion, разрабатывавшую это лекарство, свидетельствует о большом потенциале этого препарата.
Компания Pfizer сделала крупную ставку на еще один способ повысить уровень ЛПВП и бороться с формированием бляшек. Истекает срок действия патента на препарат «Липитор», чрезвычайно успешное лекарство для снижения уровня холестерина ЛПНП, приносившее в год 9 млрд долларов прибыли, поэтому Pfizer надеется заменить его новым препаратом — сочетанием «Липитора» и «Торцетрапиба», который повышает уровень ЛПВП. «Торцетрапиб» блокирует фермент, разрушающий ЛПВП. Продажи «Липитора» были успешны, как никогда ранее, и Pfizer планирует сделать рекордное вложение в размере 1 млрд долларов в третий этап идущих в настоящее время клинических испытаний «Липитора-Торцетрапиба».
Еще одним способом повысить ЛПВП является активация некоторых клеточных «переключателей» под названием PPARs (рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом); так работает агонист PPAR альфа фармацевтической компании Eli Lilly. Кроме того, это лекарство снижает еще один фактор риска — триглицериды — и находится на промежуточном этапе исследований. PPAR стал центром внимания: фармацевтические компании GlaxoSmithKline, Merck, Bristol-Myers Squibb, Pfizer и AstraZeneca работают над созданием лекарств, основанных на активации рецепторов PPAR. А еще активаторы PPAR снижают ЛПНП и регулируют уровень сахара в крови, поэтому могут помогать как от болезней сердца, так и от диабета 2-го типа.
Среди врачей есть разногласия по поводу целесообразности этого показателя как способа спрогнозировать риск инфаркта. На самом деле чем выше показатель уровня кальция, тем выше риск, но это может быть связано с тем, что высокий уровень кальция ведет к формированию большего количества нестабильных бляшек. Мы считаем это полезным показателем, если при этом есть понимание, какое влияние оказывает кальцинированная, а какое — мягкая бляшка.
Вам следует не просто оценить свой показатель уровня кальция как арифметическое число, а сравнить его с показателями других людей вашего пола и возраста. Если ваш показатель выше среднего значения, приведенного в таблице ниже, значит, скорее всего, у вас высокая вероятность формирования бляшек, и для вас очень важно снизить факторы риска заболеваний сердца. А если ваш показатель выше показателя 75 процентов людей вашего пола и возраста, вам следует заняться этим немедленно.
Показатель тех людей, которые не следят за своим уровнем холестерина и другими факторами риска, может ежегодно увеличиваться на 40 процентов, так как рост кальцинированной бляшки ускоряется. (Темп роста не остается на одном уровне, а увеличивается. Например, при темпе роста от значения, скажем, 100, ваш показатель уровня кальция каждый последующий год будет возрастать до 140, 196, 274, 384 и так далее, а не до 140, 180, 220 и 260, как если бы он постоянно увеличивался только на 40 единиц). Людям, которые начинают придерживаться здорового питания и принимают некоторые меры, например, липидные препараты (см. ниже), обычно удается снизить темп роста уровня кальция до приблизительно 10 процентов. Как бы то ни было, учтите, что обычные лечебные мероприятия не останавливают рост: кальцинированная бляшка продолжает все быстрее и быстрее увеличиваться, просто темп роста снижается.
Чем выше у вас уровень кальция в сравнении со средним значением для людей вашего пола и возраста, тем быстрее нужно сократить темп роста до нуля или, еще лучше, обратить его вспять. (Некоторые врачи считают, что невозможно обратить развитие кальцинированной бляшки, но ряд исследований показал, что это возможно.
ГРЯДУЩИЕ ИННОВАЦИИ
Профилактика свертывания крови помогает бороться с болезнями сердца на последнем этапе развития бляшки, снижая риск формирования губительного тромба и последующего инфаркта. Миллионы людей с повышенными факторами риска принимают аспирин, который немного снижает свертываемость крови (разжижает). Но пациенты с очень высокими факторами риска часто принимают «Кумадин» (варфарин) — основное рекомендуемое лекарство-антикоагулянт в последние 50 лет. Проблема «Кумадина» в том, что он вступает во взаимодействие со многими другими лекарствами, продуктами питания и добавками, а это крайне затрудняет его безопасный прием. Новое лекарство «Экзанта» производства компании AstraZeneca, которое уже скоро будет одобрено, по всей видимости, преодолело многие из этих трудностей. Некоторые критики «Экзанты» указывают на повышенный уровень ферментов печени у принимающих препарат пациентов, что, возможно, является признаком токсического действия, но такое повышение уровня ферментов печени является временным, даже если продолжать прием лекарства.
Людям, страдающим застойной сердечной недостаточностью, вскоре, возможно, будет доступна имплантация в левое предсердие датчика размером с рисовое зерно, разработанного компанией Integrated Sensing Systems (Встраиваемые сенсорные системы) (ISSYS), г. Ипсиланти, штат Мичиган. Прибор измеряет кровяное давление внутри сердца, а это основной показатель состояния сердца. Выходной сигнал датчика считывается прибором вне организма пациента. Этот прибор сообщается с имплантированным датчиком по беспроводной связи. В настоящее время, чтобы получить эти данные, пациентам с сердечной недостаточностью поздней стадии приходится неоднократно проходить инвазивную процедуру, при которой в сердце вводится катетер через артерию руки или ноги. Прибор компании ISSYS необходимо ввести только один раз. Он складывается и под рентгенологическим контролем вводится в сердце с помощью катетера. Сейчас врачи из Кливлендской клиники планируют начать имплантировать такие приборы людям.
Еще один микроприбор для внутренней ультразвуковой диагностики бляшек в артериях разрабатывается специалистом из Стэнфордского университета Бутрусом Т. Хури-Якубом в рамках гранта Национальных институтов здравоохранения.
Впервые такая возможность была обнаружена доктором Дином Орнишем. Он проводил программу купирования заболеваний сердца, по результатам которой уровень твердых бляшек в коронарных артериях удалось снизить.)
Если вам делали коронарное шунтирование или ангиопластику, значит, у вас был — и почти наверняка есть — очень высокий уровень кальция. Операции не излечили вас. На самом деле они никак не помогли сократить ни твердые, ни мягкие бляшки. При этом различные воспалительные процессы, лежащие в основе формирования бляшек, из-за этих операций и их последствий, как правило, усиливаются. Возможно, главная польза этих операций в том, что они заставили вас серьезно относиться к здоровью собственного сердца. Тем, у кого уже были инфаркты, стенокардийные боли и/или кто уже перенес операцию на сердце, обязательно нужно активно применять все снижающие риск методы.
ФАКТОРЫ РИСКА БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА И СПОСОБЫ ИХ СНИЗИТЬ
С помощью более точной модели развития болезней сердца мы лучше понимаем, какую роль играют основные факторы риска. И хотя у каждого больного есть какие-то более или менее значимые факторы риска, лучше всего предпринять все возможные меры и укрепить свои позиции всеми возможными способами.
Необходимость срочно снизить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний зависит от стадии болезни. Результаты вскрытия детских трупов показывают, что коронарные жировые прожилки — ранняя стадия бляшек — могут развиться уже в детстве. Люди, у которых есть три и более из нижеперечисленных основных факторов риска, должны делать компьютерную сканограмму сердца раз в пять лет или каждый год, если их уровень кальция выше 75-го процентиля.
Ниже мы даем рекомендации по каждому основному фактору риска, чтобы максимально эти риски снизить. Для некоторых факторов риска рекомендованы такие добавки, как витамины C и E, чеснок и поликосанол. Не следует превышать рекомендуемую дозировку; одна доза покрывает все факторы риска, на борьбу с которыми направлена та или иная добавка. Например, если вы принимаете рекомендуемую дозу витамина C, чтобы лечить, скажем, гипертонию, не принимайте больше этого количества, если хотите воздействовать на другие факторы риска, лечение которых требует этой же добавки.
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА
Рассчитайте свои основные факторы риска, прибавляя один по каждой категории (например, «Курение») со значением в столбце рискованных. Например, прибавьте один, если в настоящее время курите и являетесь курильщиком уже больше 10 лет. Это самотестирование может служить как самое общее руководство, чтобы определить, нужны ли вам дальнейшие исследования.
Если у вас три и более фактора риска, мы рекомендуем:
Сделать все возможные анализы крови (на холестерин, ЛПВП, триглицериды, высокочувствительный C-реактивный белок, гомоцистеин)
Сделать компьютерную сканограмму сердца и установить уровень кальция
Сделать ЭКГ с физической нагрузкой
1.Генетическое наследование
Гены в большой степени определяют вашу предрасположенность ко многим другим факторам риска, таким как высокий уровень ЛПНП и низкий уровень ЛПВП, инсулиновая резистентность, гипертония, повышенный гомоцистеин и другие. Оцените историю болезней своих родителей и, в меньшей степени, братьев и сестер. Если у вашего отца был инфаркт до 55 лет, или инфаркт был у вашей матери до 65 лет, считайте это серьезным фактором риска. Проанализируете и свою собственную предрасположенность. Если вы склонны к гипертонии или инсулиновой резистентности, то это, скорее всего, обусловлено вашими генами, по крайней мере, частично.
Воспользуйтесь новыми геномными (генетическими) тестами. Обычные тесты для оценки предрасположенности к сердечно-сосудистым болезням включают генетические маркеры Apo E, eNOS, MTHFR и PAI-1. Например, вариант Apo E4 аполипопротеина E связан с повышенным уровнем ЛПНП и риском сердечно-сосудистых болезней. Ген eNOS, эндотелиальная синтаза оксида азота, является одним из ключевых ферментов в продукции оксида азота (NOS), который вызывает расширение кровеносных сосудов. Оксид азота предотвращает развитие бляшек. Распространенные мутации этого гена повышают риск атеросклероза. Ген MTHFR непосредственно участвует в реакциях метилирования и производстве гомоцистеина (гомоцистеин — одна из наиболее сильных детерминант, повышающих риск заболеваний сердца). Мутации этого гена очень распространены, но легко корректируются простыми пищевыми добавками. Ген PAI-1 ответствен за производство ингибитора активатора плазминогена, который снижает риск образования тромбов — одной из главных причин инфарктов и приступов стенокардии. Люди, у которых ген PAI-1 мутировал, могут принять меры для снижения риска тромбообразования. Генетические тесты хороши тем, что, обнаружив у себя потенциально опасную мутацию, вы можете практически исключить риск, ведя здоровый образ жизни и принимая несложные профилактические меры.
Возможно, у вас возникнет желание вернуться в прошлое, чтобы более тщательно выбрать себе родителей. Не приходится говорить, что такой технологии нет даже на горизонте. Но, как уже было сказано, сейчас мы близки к возможности заблокировать «плохие» гены (при помощи РНК-интерференции), а в конечном итоге сможем добавлять новые, здоровые гены с помощью генной терапии. А пока стоит узнать о своей генетической предрасположенности и активно бороться с факторами риска, к которым вы склонны генетически.
2.Пол и возраст
Считается, что беспокоиться о болезнях сердца стоит прежде всего мужчинам. Проведенный в 2002 году Обществом исследований в области женского здоровья опрос показал, что 60 процентов женщин больше всего боятся рака, тогда как заболеваний сердца — только 5 процентов. Однако болезни сердца являются главной причиной смертности как для мужчин, так и для женщин. Из 1,1 млн инфарктов в год почти половина приходится на женщин. Действительно, женщины предклимактерического возраста в некоторой степени защищены от инфарктов; статистика по заболеваниям сердца, а также показатели уровня кальция в коронарных артериях, согласно данным компьютерных сканографов, говорят о том, что период риска у женщин наступает примерно на 10 лет позже, чем у мужчин.
Если вы мужчина, то по достижении 45 лет вам следует считать свой пол и возраст основным фактором риска. Что касается женщин, то возраст становится основным фактором риска в 55 лет. Если помимо этого у вас есть два других основных фактора риска, вам необходимо в срочном порядке последовать всем рекомендациям.
3.Курение
Курение значительно повышает риск смерти от инфаркта или приступа стенокардии. В табаке и табачном дыме содержится 4000 ядовитых веществ, и можно посвятить целую книгу рассказу о том, какое разрушительное действие все эти вещества оказывают на ваши метаболические пути. Сигаретный дым при активном или пассивном курении значительно увеличивает активность свободных радикалов, что ускоряет окисление ЛПНП — это важнейший этап превращения молекул ЛПНП в патологические частицы, проникающие в стенки коронарных сосудов. Курение также:
В целом усиливает воспалительные реакции в организме, что ускоряет все этапы болезни сердца.
Мешает усвоению витамина C, важнейшего антиоксиданта.
Повышает частоту сердечных сокращений и кровяное давление, что способствует повреждению артерий.
Удваивает уровень адреналина в крови, что вызывает сужение и спазм кровеносных сосудов, а также скопление тромбоцитов, что в итоге ведет к отрыву коронарного тромба
Мешает усвоению витамина B6, который важен для должного метаболизма гомоцистеина
Рекомендации очевидны: не курите и избегайте пассивного курения.
4.Вес
Лишний вес ведет ко многим заболеваниям, а также к некоторым из перечисленных факторов риска. Это одна из основных причин метаболического синдрома, диабета 2-го типа и гипертонии. Фрамингемское исследование сердца установило, что риск заболеваний сердца возрастает пропорционально росту массы тела как у мужчин, так и у женщин.
Мы рекомендуем поддерживать оптимальный вес.
5.Холестерин и триглицериды
Холестерин и его компоненты ЛПНП и ЛПВП по-прежнему играют важнейшую роль в новой схеме возникновения болезней сердца, в основе которой лежат воспалительные процессы. Воспалительный процесс начинается с избытка частиц ЛПНП, которые попадают в оболочку коронарной артерии и окисляются. Частицы ЛПВП («хорошего» холестерина) снижают риск заболеваний сердца, перенося избыточный холестерин обратно в печень и снижая окисление ЛПНП. И хотя повышенный уровень холестерина может играть важную роль в формировании нестабильной бляшки, слишком низкий его уровень увеличивает другие риски. Слишком низкий уровень холестерина повышает риск геморрагического инсульта (приступа, возникающего не из-за атеросклероза, а из-за разрыва кровеносного сосуда). Кроме того, существует взаимосвязь между чрезвычайно низким уровнем холестерина и повышенным уровнем самоубийств.
Согласно среднестатистическим данным по населению в целом, оптимальным значением для общего уровня холестерина является показатель от 180 до 200 мг/дл. Как бы то ни было, люди, соблюдающие наши рекомендации, отличаются от населения в целом. В нашей программе оптимальным показателем общего уровня холестерина является значение от 160 до 180 мг/дл. В идеале Х-ЛПНП должен быть 80 мг/дл или ниже, в зависимости от количества факторов риска. Х-ЛПВП должен быть 60 мг/дл или выше. Идеальное соотношение общего холестерина к Х-ЛПВП должно быть ниже 2,5. Следуя нашим рекомендациям по питанию и пищевым добавкам, вы снизите воспаление, вес и кровяное давление, в связи с чем у вас заметно уменьшится риск геморрагического инсульта.
Недавние исследования показали, что снижение уровня холестерина ЛПНП до гораздо более низкого уровня, чем обычно рекомендуют (ниже 100 мг/дл), существенно уменьшает риск инфаркта. В исследовании 2004-го года, проведенном сотрудниками Гарвардской медицинской школы и опубликованном в Медицинском журнале Новой Англии (New England Journal of Medicine), изучался вопрос, снижает ли риск инфаркта сокращение уровня Х-ЛПНП ниже 100 мг/дл (с помощью препарата-статина «Липитор» в дозе 80 мг в день). В группе испытуемых, принимавших бо́льшие дозы снижающих Х-ЛПНП препаратов, средний уровень Х-ЛПНП был равен 62 мг/дл, в отличие от контрольной группы, принимавшей статины в более умеренных дозах (20 мг «Липитора» в день), в которой этот показатель составил 95 мг/дл. У пациентов, принимавших бо́льшие дозы, впоследствии было меньше инфарктов, а также меньше рекомендаций сделать коронарное шунтирование или ангиопластику. «Это действительно достижение», — комментирует доктор Дэвид Уотерс, профессор медицины из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Сам Уотерс не участвовал в этом исследовании, и добавляет: «В наших руках появилось эффективное средство радикально снизить риск болезней сердца». Опираясь на это и ряд других подтверждающих исследований, мы рекомендуем поддерживать Х-ЛПНП на уровне 80 мг/дл (если у вас меньше трех факторов риска) или 70 мг/дл и меньше (если у вас три и более фактора риска).
Если ваш показатель уровня кальция в коронарных артериях выше, чем у 75 процентов людей вашего пола и возраста, то у вас, вероятно, очень активно идет процесс формирования бляшек, и вам срочно необходимо максимально снизить факторы риска болезней сердца. При таком уровне кальция риск инфаркта у вас, скорее всего, выше, чем риск геморрагического инсульта или суицида, поэтому вам стоит в первую очередь снизить уровень холестерина и Х-ЛПНП, а также общий уровень холестерина до показателя 150–160 мг/дл.
Недавнее исследование также показало, что отдельные подфракции Х-ЛПНП и Х-ЛПВП лучше отображают риск, чем общие Х-ЛПНП и Х-ЛПВП. Исследователи все еще изучают, оказывают ли подфракции ЛПВП2 и ЛПВП3 холестерина ЛПВП более существенное защитное влияние. ЛПНП типа B с частицами малого размера и липопротеин (а) — особенно вредоносные подфракции Х-ЛПНП. Частицы ЛПНП этих двух подфракций меньше, чем относительно крупные, более плавучие и легкие частица типа A, поэтому они быстрее проникают в стенки сосудов. Повышенный уровень этих двух типов Х-ЛПНП утраивает риск болезней сердца в сравнении с повышенным уровнем Х-ЛПНП как такового.
Еще одним фактором риска болезней сердца является уровень триглицеридов (липидов, или свободно плавающих жиров) в крови. В идеале уровень триглицеридов должен быть меньше 100.
Первое, что необходимо сделать, чтобы нормализовать уровень холестерина и триглицеридов, — правильно питаться, в соответствии с рекомендациями по питанию. Самое основное — это резко сократить в питании насыщенные жиры, которые оказывают самое большое пищевое влияние. Ни одно другое питательное вещество не увеличивает уровень ЛПНП так сильно, как это делают насыщенные жиры.
Существует некоторое противоречие по поводу пищевого холестерина. Уровень холестерина в крови регулируется печенью, поэтому здоровый организм в состоянии поддерживать нормальный уровень холестерина в крови, несмотря на потребление холестерина с пищей. Однако если у вас слишком высокий уровень липидов, механизм регулирования холестерина не работает должным образом. Если уровень холестерина у вас в крови не соответствует оптимальным показателям, мы рекомендуем сократить пищевой холестерин до 100 мг в день максимум. В одном яичном желтке содержится около 220 мг холестерина.
Существует множество эффективных, продаваемых без рецепта врача добавок, которые улучшают показатели холестерина, ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов. Мы рекомендуем сначала попробовать эти добавки, а уже затем — лекарства-статины, выписанные врачом (о них далее), в случае если добавок будет недостаточно. Механизм действия описанных здесь добавок не зависит от статинов, поэтому их можно принимать одновременно.
Наиболее эффективными добавками являются следующие:
Поликосанол — чрезвычайно эффективная добавка для нормализации уровня липидов, дает сравнимый со статинами рузельтат. Исследования показали, что сочетание поликосанола со статинами еще более эффективно. Одно из исследований установило, что поликосанол в дозе 10–20 мг в день «снижает общий холестерин на 17–21 процентов, а холестерин ЛПНП — на 21–29 процентов. Кроме того, поликосанол повышает холестерин липопротеинов высокой плотности на 8–15 процентов». Подобно липидным препаратам, поликосанол ингибирует окисление ЛПНП, являющееся первым этапом формирования опасных пенистых клеток.
Поликосанол уже много лет используют в Европе, а недавно он стал популярен в США. Основным ингредиентом является октакозанол, длинноцепочечный жирный спирт, который в природе содержится в листовом покрове и фруктах.
Поликосанол работает совместно с гуггулипидами (гуггулстеронами), древней натуральной добавкой из смолы растущего на севере Индии небольшого колючего растения гуггул (одного из видов миррового дерева). Исследование с участием 125 пациентов показало, что за четыре недели гуггулипиды снизили общий уровень холестерина на 11 процентов, триглицеридов на 16,8 процентов, а также повысили уровень ЛПВП на 60 процентов.
Комментарии (5)